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以现在咱们对阿尔茨海默病（AD）的果断，AD的病理流程是级联发展的，在较长的临床前无症状的病理蕴蓄阶段之后才运行出现神经退行性变，再晚一些才会推崇出贯通阑珊，这一流程对应着β淀粉样卵白（Aβ）长达二十余年的千里积和较晚出现的tau卵白在内嗅皮层蕴蓄并扩散至其他区域。
两种病理卵白连合导致了突触丢失、神经元圆寂和脑萎缩一系列变化，这些变化的一个潜在机制是神经生理学信号传导的改造，动物模子浮现，Aβ千里积会指引神经元过度活跃，导致Aβ病理的继续恶化，这一正反馈流程促进tau病理的蕴蓄和扩散，使神经元活性被遏止。因此，Aβ和tau病理被以为是协同作用的。
这种“双管皆下”的神经生理学调遣机制，从宏不雅角度上，是否也在东谈主脑中发生仍存在争议。
AD病理级联变化，蓝色为神经生理学变化
在《当然·神经科学》杂志上五月色图片，加拿大麦吉尔大学的照拂团队发表最新照拂后果，通过对有AD家眷史但未推崇出贯通症状的老年东谈主的大脑扫描，他们说明，这种神经能源学调遣在东谈主脑中也存在，Aβ千里积与神经生理行为加快同期发生，汉典经出现tau病理的东谈主的神经生理行为趋于逐步，而且与贯通才略下落琢磨。
这些发现与动物和盘算推算模子相一致，推动了咱们对AD临床前阶段病理机制的贯通。
照拂团队招募了104名有懒散型AD家眷史的无贯通症状老年东谈主，使用PET细则大脑中病理卵白的存在和位置，脑磁图（MEG）纪录反馈大脑区域的神经行为。照拂东谈主员字据PET扫描的限度将参与者鉴识为三组：莫得Aβ和tau病理（Aβ-/tau-）、全体Aβ水平高但莫得内嗅皮层tau蕴蓄（Aβ+/tau-）和全体Aβ水平高且有内嗅皮层tau蕴蓄（Aβ+/tau+）。
最新av女优全体来看，Aβ+/tau+参与者有较高水平的慢波行为（δ-θ波段）和较低水平的快波行为（α-β波段）。
通过嵌套线性羼杂效应模子，照拂东谈主员发现，Aβ的区域性千里积与快波神经生理行为增强琢磨，跟随α波段行为增多和δ波段行为减少，而这一影响在具有较高水平的tau病理的参与者中削弱，标明了tau联系神经生理行为减缓的调遣。
Aβ和tau与神经生理行为的相互作用
照拂东谈主员发现，Aβ+/tau+参与者在堤防力和即时/延伸缅念念范围的推崇明显较差，字据线性模子的盘算推算，tau蕴蓄对Aβ千里积和α波段行为之间关联影响更强的参与者，贯通阑珊更明显，分别评估各个贯通范围时，照拂东谈主员在堤防力范围中发现了疏导的相互作用，移除了有影响的参与者后的分析复刻了这一发现，而且将发现推广到了即时缅念念范围。
AD病理卵白对神经生理行为的影响与纵向的堤防力下落琢磨
终末，照拂东谈主员汇总了既往照拂中的Aβ和tau随时辰千里积的水平变化情况，并招募了一组寂寞的年事匹配的轻度贯通进攻（MCI）和AD患者样本，使用本照拂发现的病理卵白与神经生理行为之间的协同变化梗概计划晚期的疾病发生，不同照拂处所、参与者样本、PET示踪剂和MEG仪器都莫得改造计划模子的端庄性。
要而言之，照拂初次答复了早期Aβ和tau病理与有懒散型AD家眷史但无贯通症状的成年东谈主皮层神经生理行为的相互作用，以及它们与纵向贯通功能下落的关联。在临床症状出现前，Aβ千里积与快波行为增强在皮层中共同发生，而跟着tau运行蕴蓄，与Aβ千里积联系的神经生理行为由增强调遣为减缓，跟随特定贯通功能的下落。
照拂东谈主员以为，将来对纵向的神经影像学数据的汇集将进一步论述AD病理流程的时辰性和神经生理行为的变化，并为转动照拂提供新的会诊、预后和限度监测器用五月色图片，以及理念念的修正疗法靶点界说。
